Ρευματοειδής αρθρίτιδα: από τη διάγνωση στη θεραπεία
Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι ένα χρόνιο φλεγμονώδες νόσημα, αυτοάνοσης αρχής, όπου κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλούν βλάβη στον ίδιο οργανισμό. Πρόκειται για συστηματικό νόσημα, άγνωστης αιτιολογίας, όπου γενετικοί αλλά και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως το κάπνισμα, φαίνεται να συμμετέχουν στην παθογένειά της.
Υπολογίζεται ότι το 0,5% έως 1% του ευρωπαϊκού πληθυσμού πάσχει από ρευματοειδή αρθρίτιδα, με τριπλάσια υπεροχή των γυναικών. Προσβάλλει κυρίως τις αρθρώσεις, μικρές και μεγάλες, με συμμετρικό συνήθως τρόπο, προκαλώντας πόνο, οίδημα και πρωινή δυσκαμψία διάρκειας άνω της μίας ώρας.
Αν το νόσημα ανεπαρκώς αντιμετωπισθεί, οδηγεί σε καταστροφή της άρθρωσης, μείωση της λειτουργικής ικανότητας του ασθενούς, σημαντικό επηρεασμό της ποιότητας ζωής του και αυξημένη θνησιμότητα. Πέραν των αρθρώσεων, το νόσημα σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα, όπως στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλικά επεισόδια και οστεοπόρωση.
Σε πιο σοβαρές καταστάσεις, ως συστηματικό νόσημα, προσβάλλει τον πνεύμονα, το δέρμα, τα μάτια, την αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης ενώ συχνά οι ασθενείς αυτοί πάσχουν και από κατάθλιψη.
Διαγνωστικά, η αρθρίτιδα επιβεβαιώνεται με την κλινική εξέταση. Στις εργαστηριακές αιματολογικές εξετάσεις διαπιστώνεται συχνά αύξηση δεικτών φλεγμονής, όπως ΤΚΕ και CRP, μερικές φορές αναιμία, ενώ ειδικές ανοσολογικές εξετάσεις όπως ο ρευματοειδής παράγοντας και τα anti-CCP αντισώματα είναι συχνά θετικές. Ακτινογραφικά και υπερηχογραφικά ευρήματα, όπως και ευρήματα από τη MRI, ενισχύουν τη διαγνωστική προσέγγιση.
Η βασική θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου περιλαμβάνει συμβατικά τροποποιητικά της νόσου φάρμακα, σε συνδυασμό με βραχυχρόνια χορήγηση μικρών δόσεων κορτιζόνης, η οποία εξασφαλίζει άμεση ανταπόκριση. Επί αποτυχίας της πρώτης θεραπευτικής επιλογής, επιλέγεται η προσθήκη σύγχρονων, στοχευμένων θεραπειών, όπως οι βιολογικοί παράγοντες.
Αναστολείς έτσι του TNF-α, ιντερλευκινών (IL-6, IL-1), επιφανειακών μορίων φλεγμονωδών κυττάρων (CD-20) ή επικοινωνίας μεταξύ φλεγμονωδών κυττάρων (CTLA-4) μειώνουν το φλεγμονώδες φορτίο και βοηθούν στην επίτευξη ύφεσης, που σήμερα θεωρείται ο βασικός θεραπευτικός στόχος.
Ο Σπύρος N. Νίκας είναι ρευματολόγος, επιστημονικός συνεργάτης της Ρευματολογικής Κλινικής του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ιωαννίνων
Πηγή : ΤΑ ΝΕΑ Ένθετο Υγεία